سوء جذب روده باریک: تشخیص، درمان و پیشگیری

برای اینکه چربی در بدن ما جذب شود نیاز به هیدرولیز (شکسته شدن) دارد.

کلسترول برای جذب نیاز به شکسته شدن ندارد. یعنی نیازی به آنزیم لیپاز برای شکسته شدن ندارد و به همان صورت خود جذب سلول های روده می شود. ولی چربی ای که ما زیاد مصرف می کنیم تری گلیسیرید است.

تری گلیسیرید برای جذب باید به (FFA) Free Fatty Acid 3 شکسته شود برای شکستن نیاز به آنزیم دارد که این آنزیم لیپاز می باشد. این آنزیم در پانکراس ساخته می شود.

وقتی تری گلیسیرید شکسته شد وارد پرز روده می شود وقتی وارد سلول پرز روده شد آن سه عدد  دوباره به هم میپیوندند.

تری گلیسیرید پس از جذب در داخل سلول پرز روده ماده ای را می سازد که یک پنجم آن کلسترول است و بقیه تری گلیسیرید (TG)، این ماده شیلومیکرون نام دارد (CM) . بعد از آن OB 48  به شیلومیکرون اضافه می شود و با هم به لنف می روند و از لنف هم وارد خون می شوند.

تری گلیسیرید هایی که تعداد کربن اسید چرب آن ها بیشتر از 15 تا باشد برای جذب نیاز به لیپاز ندارند. خودشان مستقیماً وارد پرز روده می شوند.

اهمیت این موضوع در این است که وقتی در فردی بیش از 100 سانتی متر از روده اش برداشته میشود فرد دچار استئاتوره (اسهال و مدفوع چرب) می شود. در این افراد فقط باید چربی هایی مصرف شود که نیاز به هضم نداشته باشد.

انواع کربوهیدرات

قند، یکی قند پلی ساکارید است مثل قند برنج و نشاسته و سیب زمینی و نان و … اینها باید شکسته شوند و بعد جذب شوند.

یک سری قندهای دیگر دی ساکارید هستند . یعنی دوتا قند دارند. مثل شکر(سوکروز که از دو گلوکز تشکیل شده) اینها نیز شکسته و بعد جذب می شوند.

یک سری قندها مونوساکارید هستند، اینها برای جذب باید هیدرولیز شوند مثل قند شیر یا لاکتوز.

معمولاً ما در رژیم غذایی گلوکز خالی نداریم یعنی به صورت مونوساکارید. غیر از گز و نقل که از گلوکز خالی ساخته می شوند. برای جذب آنها نیازی به هضم و شکسته شدن وجود ندارد و حتی از دهان نیز جذب می شوند.

پروتئین ها برای جذب نیاز به شکسته شدن دارند. آنزیم های مورد استفاده برای شکستن پروتئین ها عبارتند از :

• آلاستاز
• تریپسین
• کموتریپسن

قسمتی از این آنزیم ها در بزاق وجود دارد ولی قسمت اعظم این آنزیم ها در پانکراس موجود می باشد.

سوء جذب چند دلیل دارد:

• لومینار
• موکوزال
• انتقالی یا پست موکوزال

در فاز داخل لومن مثل> پانکراتیت، BOS، سندرم زولینگر-الیسون، انواع کلستاز ها، تا حدی کلستیرامین در فاز مخاطی آن ، سلیاک، کرون، ژیاردیا و یا مثل آبتالیپوپروتئینمی .

بیماری آبتا لیپو پروتئینمیا

 برای اینکه کلسترول و تری گلیسیرید به هم پیچ شوند نیاز به آنزیم MPT (Matrix transfer peptide) ، داریم. اگر این آنزیم نباشد این دو پیچ نمی شوند. به صورت جداگانه تری گلیسیرید و کلسترول جذب پرز روده می شوند ولی اگر این آنزیم نباشد نمی توانند وارد خون شوند، در نتیجه در پرزروده تجمع می کنند . به این بیماری آبتا لیپو پروتئینمیا می گویند.

بیماران آبتالیپوپروتئینمی وقتی غذای چرب می خورند اگر دو ساعت بعد آندوسکوپی شوند سرتاسر روده سفید دیده می شود چون چربی تجمع کرده، اگر از پرز روده ی این بیماران بیوپسی شود به تشخیص می رسیم، پس بیوپسی در بیماری آبتالیپوپروتیینمی اختصاصی است.

پس در بیماران آبتالیپوپروتئینمی بیوپسی اختصاصی است، معمولاً سوء جذب چربی دارد فاز آن موکوزال است و علت آن به خاطر کمبود آنزیم MPT است، چربی جذب نمی شود در نتیجه همه ی انواع چربی خون این بیماران پایین می باشد.

بیماران آبتالیپوپروتئینمی به دلیل سوء جذب چربی دچار کمبود ویتامین های محلول در چربی می شوند. ویتامین های محلول در چربی شامل D، A,K,E می باشد. این بیماری مادرزادی می باشد.

شایعترین علل سوء جذب روده باریک

• سلیاک
• ویپل
• آبتا
• BOS

معمولاً مهمترین علامتی که بیماران مبتلا به سوء جذب دارند اسهال مزمن بیش از 4 هفته می باشد. اسهال پرحجم ، بدبو، کف آلود و چسبنده می باشد و روی آب می ماند که نشان دهنده ی چرب بودن آن است.

اگر اسهال آبکی باشد، فرد نفخ داشته و PH اسهال اسیدی می باشد فرد مبتلا به کمبود آنزیم لاکتاز می باشد.

علائم بیماری سوء جذب

• کمبود ویتامین های محلول در چربی
• کمبود آهن
• نازک شدن پوست
• پیگمانتاسیون (لکه لکه شدن) پوست
• نرمی استخوان به خاطر کمبود ویتامین D
• آنمی به خاطر کمبود اسید فولیک و ویتامین B12

روش های تشخیص بیماران مبتلا به سوء جذب چربی

 برای تشخیص بیماری سوء جذب مربوط به چربی ابتدا از فرد یک آزمایش Stool Fat (چربی مدفوع) گرفته می شود. یعنی طی 72 ساعت بیمار بدون رعایت هیچگونه رژیم خاصی مدفوع خود را برای اندازه گیری چربی آن جمع کند. که معمولاً کار مشکلی می باشد. میزان چربی اندازه گیری شده را تقسیم بر 3 می کنند اگر حاصل بیش از gr/24h7 (7گرم در 24 ساعت) باشد گفته می شود که فرد سوء جذب چربی می  باشد. این دقیق ترین راه است ولی عملی نمی باشد.

کار دیگری که انجام می شود رنگ آمیزی سودان بلک می باشد، رنگ آمیزی خاصی است که فقط به تری گلیسیرید (TG) حساس است که اگر چربی در مدفوع وجود داشته باشد آن قسمت مدفوع سیاه می شود.

معمولاً 4 بیماری در افرادی که TG (تری گلیسیرید) بالایی دارند شایع است:

• نارسایی پانکراس
• استاز صفراوی
• اختلالات مخاطی
• BOS

که این بیماری ها علت افزایش چربی در فرد می شوند.

در بیماری که دچار علامت بالینی می باشد برای یافتن علت چند اقدام صورت می گیرد.

یکی از این اقدامات بررسی فعالیت ترشحی  پانکراس می باشد. پانکراتیت (التهاب پانکراس) زمانی باعث ایجاد سوء جذب می شود که بیش از 90 درصد آن ار بین رفته باشد. راه دیگر وارد کردن NG tube از دهان بیمار به سمت دئودنوم و تزریق سکرتین و کوله سیستوکینین به بیمار است.

پس از تزریق مواد ترشحی و آنزیم ها جمع آوری و اندازه گیری می شود. این راه بسیار سخت و گران است.

کاری که انجام می دهند این است که میزان آنزیم های پانکراس را در خون و مدفوع اندازه گیری می کنند. معمولاً در افراد سوء جذبی تریپسینوژن خون یا کیموتریپسین یا الاستاز مدفوع از حدی پایین تر باشد گفته میشود که فرد نارسایی پانکراس دارد.

راه دیگر اینکه هرگاه فردی با علائم تیپیک سوء جذب چربی (استئاتوره) مراجعه کرد و در رادیوگرافی شکم او کلسیفیکاسیون پانکراس وجود داشت این مساوی است با پانکراتیت مزمن و نیاز به هیچ گونه اقدام تشخیص دیگری ندارد.

 بیوپسی روده

چند بیماری هستند که با بیوپسی روده سریعاً تشخیص داده می شوند:

• لنفانژیوم
• ویپل
• آمیلوئیدوز
• ژیاردیا
• آبتالیپوپروتئینمیا
• ماستوسیتوز

 تست های دیگر

1-تست D-Xylose : دی گزیلوز یک قند 5 کربنه می باشد که برای جذب به خون نیاز به هیچ چیز (آنزیم، صفرا، پانکراس) ندارد. فقط باید مخاط سالم باشد. این قند در مخاط سالم بلافاصله جذب خون می شود و بلافاصله از طریق ادرار دفع می گردد و کاربردی در بدن ما ندارد.

پس اگر در این تست، قند دی گزیلوز در ادرار مشاهده نشود 2 علت برایش در نظر گرفته می شود:

• مخاط تخریب شده است (سلیاک).
• دی گزیلوز را باکتری ها مصرف کرده اند (BOS).

مواردی که این تست مثبت کاذب می شود:

• نارسایی کلیه (RF)
• پورتال هایپرتنشن (سیروز)
• داشتن مایع فضای سوم (مثل پلورال افیوژن، آسیت، ادم)

در این افراد از دی گزیلوز خون استفاده می شود.

2-تست شیلینگ

 برای تعیین وضعیت ویتامین B12 (زیاد کاربرد ندارد).

اولین کاری که در این تست می کنند تزریق ویتامین B12 به بیمار سوء جذبی می باشد تا تمام گیرنده های B12 پر شود. سپس ویتامین B12 را به صورت خوراکی به او می دهیم (B12 نشاندار است).

B12 ادرار را اندازه گیری می کنیم، اگر این ویتامین بعد از خورده شدن در ادرار یافت شد یعنی بیمار کمبود تغذیه ای دارد.

اگر بعد از خوردن ویتامین B12 وارد ادرار نشد، ممکن است فرد آنمی پرنیشز یا گاستریت آتروفیک داشته باشد که شایعترین علت است و با دادن فاکتور داخلی خوب نشود بیماری باکتریال است و باید آنتی بیوتیک مصرف شود اگر بهبود یافت بیمار BOS داشته ولی اگر باز هم بهبود نیافت ممکن است فرد نارسایی پانکراس داشته باشد و باید به او آنزیم پانکراس داده شود. اگر باز هم بهبود نیافت مشکل در ترمینال ایلئوم (انتهای روده باریک) می باشد که نادرترین علت است و می تواند ناشی از TB (سل) یا کرون باشد.

مراحل تست شیلینگ:

• B12 خوراکی
• دادن فاکتور داخلی
• دادن آنتی بیوتیک
• دادن آنزیم پانکراس و املاح صفراوی

3-تست هیدروژن تنفسی (Respiratory H+)

مقدار قند حاوی هیدروژن به بیمار سوء جذبی داده میشود، اگر این قند توسط باکتریهای دستگاه گوارشی به اسید تبدیل شود ما می توانیم در تنفس مریض هیدروژن را بیابیم. پس مثبت بودن هیدروژن تنفسی نشان دهنده ی تبدیل قند به اسید است.

عواملی که قند را به اسید تبدیل میکند

• کمبود آنزیم لاکتاز
• BOS

4- تست های رادیوگرافیک

اگر قوسهای روده باریک متسع و نازک باشد نشان دهنده بیماری سلیاک میباشد.